Ikke-småcellet lungekreft (NSCLC) er et begrep for en tilstand som skyldes mer enn én genetisk mutasjon i lungene. Testing for disse forskjellige mutasjonene kan påvirke behandlingsbeslutninger og utfall.
Fortsett å lese for å lære om ulike typer NSCLC, og de tilgjengelige tester og behandlinger.
Hva er genetiske mutasjoner?
Genetiske mutasjoner, enten arvet eller ervervet, spiller en rolle i utviklingen av kreft. Mange mutasjoner involvert i NSCLC har allerede blitt identifisert. Dette har hjulpet forskere med å utvikle medisiner som retter seg mot noen av de spesifikke mutasjonene.
Å vite hvilke mutasjoner som driver kreft kan gi legen din en ide om hvordan kreft vil oppføre seg. Dette kan bidra til å avgjøre hvilke stoffer som mest sannsynlig vil være effektive. Det kan også identifisere kraftige stoffer som ikke sannsynligvis vil hjelpe til med behandlingen.
Derfor er genetisk testing etter en diagnose av NSCLC så viktig. Det hjelper med å tilpasse behandlingen.
Antall målrettede behandlinger for NSCLC fortsetter å vokse. Vi kan forvente å se flere fremskritt som forskere oppdager mer om spesifikke genetiske mutasjoner som fører til at NSCLC utvikles.
Hvor mange typer NSCLC er der?
Det er to hovedtyper av lungekreft: småcellet lungekreft og ikke-småcellet lungekreft. Ca. 80 til 85 prosent av alle lungekreftene er NSCLC, som kan deles videre inn i disse subtypene:
- adenokarsinom starter i unge celler som secreterer slim. Denne subtypen finnes vanligvis i ytre deler av lungen. Det har en tendens til å forekomme oftere hos kvinner enn hos menn og hos yngre mennesker. Det er generelt en sakte voksende kreft, noe som gjør den mer oppdagelig i tidlige stadier.
- Kreftfremkallende kreftformer Start i de flate cellene som strekker innsiden av luftveiene i lungene. Denne typen vil sannsynligvis starte nær hovedluftveien i midten av lungene.
- Store cellekarcinomer kan starte hvor som helst i lungen og kan være ganske aggressiv.
Mindre vanlige subtyper inkluderer adenosquamisk karcinom og sarcomatoid karcinom.
Når du vet hvilken type NSCLC du har, er det neste trinnet vanligvis å bestemme de spesifikke genetiske mutasjonene som kan være involvert.
Hva trenger jeg å vite om genetiske tester?
Når du hadde din første biopsi, ble din patolog sjekket for forekomst av kreft. Det samme vevsprøven fra biopsi kan vanligvis brukes til genetisk testing. Genetiske tester kan skjerme for hundrevis av mutasjoner.
Dette er noen av de vanligste mutasjonene i NSCLC:
- EGFR mutasjoner forekommer hos ca 10 prosent av personer med NSCLC. Omtrent halvparten av personer med NSCLC som aldri har røkt, har funnet denne genetiske mutasjonen.
- EGFR T790M er en variasjon i EGFR-proteinet.
- KRAS mutasjoner er involvert ca 25 prosent av tiden.
- ALK / EML4-ALK mutasjon er funnet i ca 5 prosent av personer med NSCLC. Det har en tendens til å involvere yngre mennesker og ikke-røykere, eller lette røykere med adenokarsinom.
Mindre vanlige genetiske mutasjoner assosiert med NSCLC inkluderer:
- BRAF
- HER2 (ERBB2)
- MEK
- MET
- RET
- ROS1
Hvordan påvirker disse mutasjonene behandlingen?
Det finnes mange forskjellige behandlinger for NSCLC. Fordi ikke alle NSCLC er de samme, må behandlingen nøye vurderes.
Detaljert molekylær testing kan fortelle deg om svulsten din har spesielle genetiske mutasjoner eller proteiner. Målrettede terapier er utformet for å behandle svulstens spesifikke egenskaper.
Dette er noen målrettede terapier for NSCLC:
EGFR
EGFR-hemmere blokkerer signalet fra EGFR-genet som oppfordrer til vekst. Disse inkluderer:
- afatinib (Gilotrif)
- erlotinib (Tarceva)
- gefitinib (Iressa)
Dette er alle orale medisiner. For avansert NSCLC kan disse legemidlene brukes alene eller med kjemoterapi. Når kjemoterapi ikke virker, kan disse legemidlene fortsatt brukes selv om du ikke har EGFR-mutasjonen.
Necitumumab (Portrazza) er en annen EGFR-hemmere som brukes til avansert NSCLC-pladecelle. Det gis via intravenøs (IV) infusjon i kombinasjon med kjemoterapi.
EGFR T790M
EGFR-hemmere krymper svulster, men disse stoffene kan til slutt slutte å virke. Når det skjer, kan legen din bestille en ekstra svulstbiopsi for å se om EGFR-genet har utviklet en annen mutasjon som heter T790M.
I 2017 ga US Food and Drug Administration (FDA) regelmessig godkjenning for osimertinib (Tagrisso). Dette stoffet behandler avansert NSCLC som involverer T790M mutasjonen. Legemidlet ble gitt akselerert godkjenning i 2015. Behandlingen er indikert når EGFR-hemmere ikke virker.
Osimertinib er en oral medisin tatt en gang daglig.
ALK / EML4-ALK
Terapier som retter seg mot unormalt ALK-protein inkluderer:
- alectinib (Alecensa)
- brigatinib (Alunbrig)
- ceritinib (zykadia)
- crizotinib (Xalkori)
Disse orale medisinene kan brukes i stedet for kjemoterapi eller etter at kjemoterapi har sluttet å fungere.
Andre behandlinger
Andre målrettede terapier inkluderer:
- BRAF: dabrafenib (Tafinlar)
- MEK: trametinib (mekinist)
- ROS1: crizotinib (Xalkori)
For tiden er det ingen godkjent målrettet terapi for KRAS-mutasjonen, men forskning pågår.
Tumorer må danne nye blodkar for å fortsette å vokse. Legen din kan ordinere behandling for å blokkere ny vekst i blodkaret i avansert NSCLC, for eksempel:
- bevacizumab (Avastin), som kan brukes med eller uten kjemoterapi
- ramucirumab (cyramza), som kan kombineres med kjemoterapi og er vanligvis gitt etter at andre behandlinger ikke lenger fungerer
Andre behandlinger for NSCLC kan omfatte:
- kirurgi
- kjemoterapi
- stråling
- palliativ terapi for å lette symptomene
Kliniske studier er en måte å teste sikkerheten og effektiviteten til eksperimentelle terapier som ennå ikke er godkjent for bruk.Snakk med legen din dersom du vil lære mer om kliniske studier for NSCLC.
